Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
Grundbegriffe und Wirkung des Kohlenhydratstoffwechsels, um es einigermaßen verständlich zu machen.
Die Glucosekonzentration im Blut (Blutzucker, BZ) beträgt im nüchternen Zustand 70 – 100 mg/dl.
( =Normoglykämie ).
Die Abweichungen davon bezeichnet mal als Hyper- bzw. Hypoglykämie.
Glucose ist der zentrale Energieträger des menschlichen Organismus, dessen Abbau als Glykolyse bezeichnet wird.
Um den Blutzucker konstant zu halten, wird je nach Bedarf Glucose in Depots überführt oder aus den Depots bereitgestellt um so einen natürlichen Kreislauf zu bilden.
Übersteigt die Glucosekonzentration den „Bedarf“, werden Speicher angelegt:
- zunächst werden die kurzfristig verfügbaren Glykogenspeicher in Leber und Mukulatur aufgefüllt
Dieser Vorgang wird Glykogenese genannt - Im Rahmen der Lipogenese werden Fettdepots angelegt
Wenn die Glukosekonzentration den Bedarf nicht deckt, müssen die Speicher mobilisiert werden:
- als Glykogenese bezeichnet man den Glykogenabbau zu Glucose
- Lipolyse ist der Abbau von Fetten, bei dem Glyzerol und freie Fettsäuren entstehen
- Bei der Glukoneogenese wird aus Glyzerol, Aminosäure bzw. Laktat Glucose gebildet
Diese Vorgänge werden hormonell gesteuert.
Wichtige Hormone des Kohlenhydratstoffwechsels sind Insulin und Glukagon ( endokrines Pankreas ).
Als endokrin bezeichnet man den Sekretionsmodus von Drüsenzellen, welche ihre Produkte in die Blutbahn abzugeben.
Das endokrine Pankreas, rund 2-5 g entsprechend 1-2 % des Gewichtes der Bauchspeicheldrüse, besteht aus den Langerhans-Inseln, welche sich ihrerseits aus den A-, B- und D-Zellkomplexen zusammensetzen.
- 60 % der Inselzellen sind Insulin-produzierende B-Zellen
- 25 % sind Glukagon-produzierende A-Zellen
- 15 % sind Somatostatin-produzierende D-Zellen
Insulin wird von den B-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas produziert.
Es wird bei Blutzuckeranstieg ausgeschüttet.
BZ ↑ → Insulinausschüttung
Das Insulin besetzt die Rezeptoren der Zellen, die Glucose verwerten können, z.B. Muskelzellen und wirkt in folgendem Maße:
- Es fördert die Glukoseaufnahme in die Zelle
- Es stimuliert Enzyme in der Zelle, die Glucose in Glycogen- und Fettspeicher überführen
- Es hemmt die Enzyme, die die Speicher , mobilisieren
Die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren variiert:
- So erhöht Muskelarbeit die Empfindlichkeit und Glucose kann vermehrt in die Zelle gelangen, in der sie benötigt wird
- Bei übermässiger Zufuhr von Glucose schüttet die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus.
Unter erhöhten Insulineinfluss nimmt die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren ab
( Down Regulation )
Es kommt zu einer Insulinresistenz, weniger Glucose gelangt in die Zelle und der Blutzucker steigt
Diese Mechanismen sind wichtig, um den Pathomechanismus des Typ II Diabetes verstehen zu können
Glukagon
Glukagon wird von den A-Zellen des Pankreas ( Bauchspeicheldrüse ) gebildet und ist Gegenspieler des Insulins, der bei einer Hypoglykämie ausgeschüttet wird.
Glukagon vermittelt ein Hungergefühl und mobilisiert die Glykogen- und Fettspeicher, um so den Blutzuckerspiegel zu erhöhen.
Diabetes mellitus
Mit Diabetes mellitus ( Zuckerkrankheit ) wird eine Gruppe metabolischer Störungen bezeichnet, bei der es in Folge absolutem oder relativem Insulinmangels zu einer chronischen Hyperglykämie kommt.
In Deutschland habe etwa 7 % der Bevölkerung einen Diabetes mellitus und müssen mit Stoffwechselentgleisungen, sowie Langzeitschäden an Blutgefäßen und Nervensystemen rechnen.
Klassifikation
1997 haben die WHO – World Health Organization und die amerikanische Diabetes Gesellschaft folgende Klassifikation erarbeitet:
- Typ I – Diabetes
- Typ II – Diabetes
- Schwangerschaftsdiabetes, der bei etwa 3 % aller Schwangeren infolge einer herabgesetzten Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren auftritt und sich meist nach der Entbindung zurück bildet
- Andere Diabetesformen, z.B.:
- Genetisch bedingte B-Zelldefekte, bzw. gestörte Insulinwirkung
- Pankreaserkrankungen, die zum Untergang von mehr als 90 % des Gewebes geführt haben
- Endokrinopathien, wie Morbus Cushing und Akromegalie
- Medikamente, die eine Hyperglykämie verursachen, z.B. Kortison
Typ I Diabetes
Etwa 5 % aller Diabetiker haben einen Typ I Diabetes, der sich meist zwischen dem 15. und 19. Lebensjahr manifestiert.
Bei genetischer Disposition kommt es zu einem Autoimunprozess, der sich gegen die B-Zeller der Bauchspeicheldrüse richtet, so dass ein absoluter Insulinmangel resultiert.
Absoluter Insulinmangel bei Typ I Diabetiker
Typ II Diabetes
Circa 95 % aller Diabetiker haben einen Typ II Diabetes, der Teil des metabolischen Syndroms oder Wohlstandssyndroms ist.
Bei genetischer Disposition kommt es durch übermässige Glucosezufuhr und Bewegungsmangel zu einer Insulinresistenz.
Wenn permanent hohe Blutzuckerwerte die Bauchspeicheldrüse dazu veranlassen, immer mehr Insulin zu bilden, erschöpft sie mit der Zeit und stellt die Produktion ein.
Je nach Körperbau unterscheidet man:
- Typ II a – ohne Adipositas ( circa 10 % )
- Typ II b – mit Adipositas ( circa 90 % )
Bisher waren Typ II Diabetiker bei Erkrankungsbeginn meist älter als 40 Jahre.
Neuerdings beobachtet man diese Form auch bei Kindern, die infolge ihrer Lebensweise deutliches Übergewicht entwickelt haben.
Insulinresistenz und gegebenfalls Erschöpfung der Insulinreserve bei Typ II Diabetes
| Diabetes Typ: | Diabetes Typ I | Diabetes Typ II |
|---|---|---|
| Häufigkeit: | Circa 5 % aller Diabetiker | Circa 95 % aller Diabetiker |
| Pathogenese: | Autoimmunprozess * absoluter Insulinmangel | Insulinresistenz Sekundäre Erschöpfung der Insulinreserve ( sekundärer Insulinmangel ) |
| Manifestationsalter: | Meistens bis zum 15-19. Lebensjahr | Meistens ab dem 40. Lebensjahr |
| Klinische Aspekte | Schlanke Patienten Rasche Entwicklung der Symptomatik Ketoazedotisches Koma | 90 % adipöse Patienten Langsame Entwicklung der Symptomatik Hyperosmolares Koma |
| Therapie | Insulintherapie | Stufenplan: 1. Diät 2. Orale Antidiabetika 3. Insulintherapie bei sekundärem Insulinmangel |
Klinik:
Typ I Diabetes:
Die typischen Krankheitszeichen treten beim Typ I Diabetiker häufig akut auf, bis eine Diagnose feststeht vergehen nur Tage bis Wochen.
- Allgemeinsymptome:
Unspezifische Symptome sind Müdigkeit und Leistungsabfall - Vermehrte Urinprodukt ( Polyurie ):
Bei einer Hyperglykämie ist die Glucosekonzentration im Primärhahn so hoch, das sie nicht mehr vollständig rückresorbiert werden kann und mit dem Urin ausgeschieden wird
Mit „Honig versüßter Durchfluss“ lautet die wörtliche Übersetzung von „Diabetes mellitus“
Die Glucose im Urin bindet osmotisch Wasser, so dass die Patienten vermehrt Urin ausscheiden
Aus der osmotischen Diurese resultiert ein gesteigertes Durstgefühl ( Polydipsie ) trotz vermehrter Flüssigkeitszufuhr - Gewichtsverlust:
Da mangels Insulin die Lipolyse und Glukoneogenese aus Fetten und Aminosäuren nicht gehemmt wird, kommt es zu einem ausgeprägten Gewichtsverlust
- Stoffwechselentgleisungen:
Manchmal wird die Diagnose erst im Rahmen einer bedrohlichen Ketoazidose bzw. eines diabetischen Komas gestellt
Typ II Diabetes:
Ein Typ II Diabetes entwickelt sich schleichend und die Patienten sind lange Zeit symptomfrei.
Oft handelt es sich um einen Zufallsbefund, oder die Diagnose wird gestellt, wenn sich Folgeerkrankungen manifestiert haben.
Nur wenige Patienten zeigen die für einen Typ I Diabetiker typischen Symptome, Polydipsie, Gewichtsverlust und Stoffwechselentgleisungen.
Akute Stoffwechselentgleisungen:
- Hyper- und hypoglykämische Stoffwechselentgleisungen sind lebensbedrohliche internistische Notfälle !!!
Patienten und Angehörige medizinischer Berufe müssen die Symptomatik kennen
Podologen werden dahingehend geschult
Hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen
Ausgeprägte Hyperglykämien mit Blutzuckerwerten bis zu 700 mg/dl resultieren vor allem aus:
- Absoluten Insulinmangel
- Relativen Insulinmangel bei erhöhten Insulinbedarf, z.B. im Rahmen von Infektionskrankheiten, sowie nach Operationen
- Schweren Diätfehlern
Die Hyperglykämie kündigt sich durch Müdigkeit, muskuläre Hypotonie, Übelkeit und Erbrechen, Polyurie und Polydipsie an.
Desweiteren durch arterielle Hypotonie ( beschreibt einen Blutdruck, der in Ruhe dauerhaft unterhalb einer definierten Normgrenze liegt ) und Tachykardie ( anhaltend beschleunigter Puls auf über 100 Schläge pro Minute beim erwachsenen Menschen ).
- Im weiteren Verlauf ist der Typ I Diabetiker durch das ketoazedotische Koma bedroht
- Beim Typ II Diabetiker kann sich ein hyperosmorales Koma entwickeln
Ketoazedotisches Koma:
Die Ketoazedose ist die Folge der ungehemmten Lipolyse.
Die freien Fettsäuren im Blut werden zu sauren Ketonkörpern wie Azeton verstoffwechselt, die zu einer metabolischen Azidose führen.
Klinische Zeichen sind:
- Beschleunigte vertiefte Atmung, infolge der Azidose und Azetongeruch in der Atemluft
- Pseudoperitonitis ( massive Bauchschmerzen ) mit den Zeichen eines akuten Abdomens ( Schmerze im Bereich des Rumpfes zwischen Brustkorb und Becken bei lebensbedrohlichen Erkrankungen im Bauch )
- Schocksymptomatik
- Bewusstseinsverlust bis hin zum Koma, das als diabetisches Koma bezeichnet wird
Hyperosmolares Koma:
Diese Komplikation wird auch hyperglykämisches, hyperosmolares, nicht ketoazidotisches Dehydrationssyndrom genannt, da die Symptome einer ausgeprägten Exsikkose infolge osmotischer Diurese dominieren.
Eine Ketoazidose tritt nicht auf, da das vorhandene Insulin die Fettmobilisation teilweise hemmen kann.
Typische Zeichen des hyperosmolares Komas sind:
- Arterielle Hypotonie bis zum Schock
- Bewusstseinseintrübung, wobei die Patienten nur selten komatös werden
- Andere neurologische Symptome, wie Krampfanfälle und Nackensteifigkeit
Hypoglykämisches Stoffwechselentgleisungen:
Erst unter medikamentöser Behandlung des Diabetes mellitus kann sich eine Hypoglykämie mit Blutzuckerwerten unter 40 md/dl entwickeln.
Auslöser sind:
- Relative oder absolute Überdosierung von Insulin bzw. oralen Antidiabetika
- Vermehrte körperliche Tätigkeit
- Alkoholkonsum, da Alkohol die Gluconeogenese hemmt
Glukagonwirkung, Gegenreaktion durch den Sympathikus und Glukosemangel im Gehirn bestimmen die Symptomatik der Hypoglykämie.
| Mechanismus | Wichtige Symptome |
|---|---|
| Wirkung des Glukagons | Heißhunger |
| Gegenregulation durch den Symphatikus | Unruhe, Angst Überaktivität, Agressivität Zittern Kaltschweißigkeit Tachykardie Weite Pupillen |
| Zerebraler Glucosemangel | Konzentrationsschwäche Kopfschmerzen Verwirrtheit Motorische Unruhe Sprach- und Sehstörungen Hypertone Muskulatur Krämpfe Primitive Automatismen, z.B. Grimassieren und Schmatzen Bewusstseinseintrübungen, bis hin zum Koma oder Tod |
Langzeitschäden:
Die chronische Hypoglykämie kann nach durchschnittlich 10-15 jähriger Erkrankung Schäden an großen und kleinen Blutgefäßen hervorrufen.
Makroangiopathie:
Bei dem Diabetes mellitus handelt es sich um einen Gefäßrisikofaktor 1. Orddnung, da er zur Entwicklung der Arteriosklerose beiträgt.
Da die veränderten Gefäße eine Veränderung von mehr als 2 mm aufweisen, wird die Arteriosklerose auch Makroangiopathie genannt.
Mikroangiopathie:
Die diabetische Mikroangiopathie betrifft Gefäße mit einem Durchmesser unter 2 mm im Bereich der Nieren, der Netzhaut und der Nerven.
Diabetische Nephropathie:
Ein Diabetes mellitus kann zu einer chronischen Niereninsuffizienz führen.
Mehr als 30 % der dialysepflichtigen Patienten sind Diabetiker !
Diabetische Retinopathie:
Etwa 50 % aller Diabetiker haben nach 10 Jahren erste Netzhautschäden:
Unkontrollierbare Gefäßneubildungen, Einblutungen, sowie Netzhautablösungen können eine Erblindung herbeiführen.
Diabetische Neuropathie:
Die Nervenbeteiligung wird durch eine Mikroangiopathie der Nerven versorgenden Blutgefäße hervorgerufen.
Betroffen sind das somatische Nervensystem ( meist Skelettmuskulatur ) und das vegetative Nervensystem ( z,B. Gefäße und Darm ).
- Die periphere sensomotorische Polyneuropathie geht oft mit strumpfförmigen Sensibilitätsstörungen, Missempfindungen ( burning feed ), sowie Paresen ( unvollständige Lähmung ) umher
- Die autonome Polyneuropathie führt zu:
- Kreislaufregulationsstörungen, wie orthostatischer Dysregulation
- Verdauungstörungen, wie Obstipation und Diarrhö ( Durchfall )
- Gestörter Gegenregulation bei bei Hypoglykämie
- Störungen des Urogenitaltraktes ( d. h. Nieren, Harnleiter, Blase und Harnröhre. ), wie auch erektiler Dysfunktion ( Potenzstörungen, Errektionstörungen )
Infolge der autonomen Neuropathie ist die Schmerzvermittlung bei einer Myokardischämie beeinträchtigt, so dass es zu „stummen“ Infarkten kommen kann.
Myokardischämie ( eine zu geringe Versorgung des Herzmuskels (Myokard) mit arteriellem Blut.
Sie kann in Folge einer Störung der Koronardurchblutung, z.B. im Rahmen der koronaren Herzkrankheit (KHK), entstehen.
Diabetischer Fuss:
Beim Diabetiker können aus kleinsten Verletzungen am Fuss ausgedehnte Ulzerationen werden ( Entwicklung eines Geschwürs – Ulcus )
Die scharf ausgestanzten Geschwüre am Fussballen werden als „Malum perforans pedis“ bezeichnet.
Ursachen des diabetischen Fusses sind:
- Schlechte Durchblutung bei Makro- und Mikroangiopathie
- Sensibilitätsstörungen bei peripherer Polyneuropathie
- Infektionsneigung, die für den Diabetiker typisch ist
Komplikationen eines Diabetes mellitus
| Komplikationen | Auswirkungen |
|---|---|
| Stoffwechselentgleisungen | Hyperglykämie * Ketoazidotisches Koma * Hyperosmolares Koma Hypoglykämie |
| Makroangiopathie ( Arteriosklerose ) | Koronare Herzkrankheit Herzinfarkt Schlaganfall Periphere arterielle Verschlusskrankheit - PAVK Akuter arterieller Verschluss Aortenneurysma |
| Mikroangiopathie | Diabetische Nephropathie Diabetische Retinopathie Diabetische Neuropathie * Periphere Polyneuropathie * Autonome Neuropathie |
| Sonstige | Infektanfälligkeit Fettleber Leberzirrhose |
Diagnostik:
- Anamnese und klinisches Bild
- Laborparameter
- Blutzucker
- Autoantikörper bei Typ I Diabetes
- Hämoglobin A1C ( HbA1C ) ist das „Blutzuckergedächtnis“ der letzten 6 – 8 Wochen und dient der Therapiekontrolle
- Fruktosamin dient ebenfalls als „Blutzuckergedächtnis“ und gibt Auskunft über die Blutzuckereinstellung während der letzten 14 Tage
- Glucose und Ketonkörper im Urin
- Oraler Glukosetoleranztest ( OGTT ):
Der OGTT wird in Zweifelsfällen durchgeführt.
30, 60 und 120 Minuten nach Aufnahme standasierter Glukosemenge wird der Blutzucker ermittelt. - Diagnostik möglicher Folgeschäden, z.B. regelmässige Kontrollen der Nierenfunktion und des Augenhintergrundes.
Thomas Vernholz
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